Czynniki ryzyka uszkodzenia komórek trzustkowych po krążeniu pozaustrojowym ad

Jeżeli wartość przekroczyła górną granicę normy (123 U na litr), wzór izoamylazy w surowicy określono metodą elektroforezy w żelu poliakrylamidowym, jak opisano w Warshaw i Lee16; także pomiar lipazy w surowicy zlecono na następny dzień. Amylazę mierzono metodą nefelometryczną w analizatorze Beckman-Astra, a lipazę metodą turbidymetryczną w systemie DuPont ACA. Pacjentów badano codziennie przez członka grupy badanej. Obserwowano obecność bólu brzucha, niedrożności jelit, nudności lub wymiotów. Leczeniem, w tym zamawianiem badań radiologicznych, kierował zespół kardiochirurgiczny. Rejestrowano następujące zmienne pooperacyjne: obecność małej pojemności minutowej serca, niedociśnienie, niedotlenienie, kwasicę lub zasadowicę; liczba dni na oddziale intensywnej opieki medycznej, wykorzystanie IABP lub reoperacja; ilość wapnia podawana w ciągu pierwszych 24 godzin po zabiegu, wydalanie moczu w ciągu pierwszych 24 godzin, ilość transfuzji krwi, hematokryt w 24 godziny, a poziom kreatyniny i azotu mocznikowego we krwi w dniach pooperacyjnych 1, 2, 3, 7, i 10; oraz długość pobytu po operacji do momentu wypisu lub śmierci.
Definicje
Uznano, że uszkodzenie komórek trzustki występuje, gdy pacjent miał hiperamielemię (> 123 U na litr) i albo podwyższoną aktywność lipazy w surowicy (> 24 U na litr), albo nieproporcjonalny wzrost piku izoamylazy trzustkowej, albo oba.
Choroba tętnic obwodowych oceniono następująco: 0, brak; 1, bez objawów, ale bez pulsu; 2, objawy leczone zachowawczo; 3, objawy wymagające operacji; i 4, objawy niedokrwienia krezkowego lub choroby tętnic nerkowych. Pooperacyjna mała pojemność minutowa serca była wskazywana przez indeks serca poniżej 1,5 litra na minutę na metr kwadratowy powierzchni ciała, niedociśnienie pod średnim ciśnieniem tętniczym poniżej 80 mm Hg, niedotlenienie przez częściowe tętnicze ciśnienie tlenu poniżej 55 torrów, kwasicę przez pH poniżej 7,25 i zasadowica przez pH powyżej 7,5 (każdy czynnik musiał być obecny przez ponad 30 minut).
Pomiar peptydów aktywujących trypsynogen
W ostatnich 101 pacjentach w badaniu peptydy aktywujące trypsynogen oznaczono ilościowo17 w 100 ml moczu zebranego w EDTA przed obejściem, po zakończeniu operacji, oraz 8, 16 i 24 godziny później. Mocz był następnie przepuszczany przez układ do wychwytywania analitu składający się z minikolumny Sepharose zastąpionej oczyszczonym przez powinowactwo zależnym od wapnia przeciwciałem owiec na peptydach aktywujących trypsynogen, a peptyd był wymywany kwasem propionowym i EDTA. Po neutralizacji roztworem soli buforowanym TRIS, eluaty badano za pomocą testu immunoabsorpcji w fazie stałej dla peptydów aktywujących trypsynogen.
Analiza statystyczna
W analizie jednoczynnikowej u pacjentów z uszkodzeniem komórek trzustki porównywano pacjentów bez takiego uszkodzenia za pomocą niesparowanych testów t-Studenta dla zmiennych ciągłych i analizy warunkowej chi-kwadrat lub dokładnego testu Fishera dla zmiennych jakościowych. Analizę wieloczynnikową przeprowadzono poprzez stopniową analizę dyskryminacyjną i wielokrotną regresję logistyczną zgodnie z programem SAS (Cary, NC).
Wyniki
Trzech pacjentów zostało wyłączonych z ogólnej analizy, ponieważ zmarli w ciągu pierwszych 24 godzin po zabiegu, ale zostali włączeni do analizy śmiertelności
[przypisy: dyżur aptek malbork, kabergolina, atoris skutki uboczne ]